Nat Aging|南京大学郭保生/蒋青等揭示运动改善AD认知障碍的“肌-脑通讯”新机制

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阿尔茨海默病有新希望最后,作者发现,在 5xFAD 阿尔茨海默病模型小鼠中,自愿运动,过表达 GPLD1 ,或抑制 TNAP ,均能减少小鼠脑内 β 淀粉样蛋白沉积,恢复神经发生和突触可塑性,改善其记忆缺陷;

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最新发布的行业白皮书指出,政策利好与市场需求的双重驱动,正推动该领域进入新一轮发展周期。

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进一步分析发现,通过体外 TNAP 切割实验和体内肝脏过表达 GPLD1 实验,证实 TNAP 是 GPLD1 的直接底物,GPLD1 可切割并降低老年小鼠海马血管的 TNAP 表达与活性,也就是说运动诱导的肝脏 GPLD1 能精准作用于脑血管的 TNAP 蛋白。

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不可忽视的是,运动之后,大脑本身变化不大,反而是肝脏里GPLD1蛋白蹭蹭往上涨。

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